据Medscape.com 2006年11月21日报道（原载Nat Med 2006），细菌产物通过肠壁的易位可导致慢性HIV感染者系统性免疫应答的激活。

　　来自美国马里兰州国家变态反应和感染性疾病研究所的Daniel C. Douek博士指出，最近较多的研究表明在急性感染时肠道遭受免疫损伤，这种新的研究表明了肠道损伤的后果及其如何导致疾病恶化。Douek博士及其同事们对作为细菌易位标记物的脂多糖是否可导致慢性HIV感染病人系统性免疫反应的激活进行了研究。慢性HIV感染者及艾滋病患者血浆脂多糖水平显著升高。菌血症和血浆脂多糖指标在血清转化四周内HIV感染者中均没有明显的指征。研究者们注意到为期一周的抗生素治疗可以明显降低猴免疫缺陷病毒感染的猕猴的血浆脂多糖水平，猴免疫缺陷病毒感染的猕猴及HIV感染的人血浆中的脂多糖来源于胃肠道的易位。

　　报告表明在HIV感染的病人中，由脂多糖刺激单核细胞/巨噬细胞产生的可溶性CD14 (sCD14)水平也有所升高，在慢性HIV感染病人中，可溶性CD14水平与血浆LPS水平显著相关。慢性感染病人也有低水平的内毒素-核心抗体，此内毒素抗体通常可以清除循环中的脂多糖。研究者们还发现血浆脂多糖水平与活化的CD8 T细胞计数呈显著正相关，表明细菌易位可导致多克隆T细胞活化。经高活性抗逆转录病毒治疗后，血浆LPS水平显著降低。保持低水平或未监测到病毒载量的HIV感染者及具有低水平免疫活性的HIV感染者其血浆LPS水平也有所升高（虽然不如慢性感染病人的水平高），但其可溶性CD14水平低且内毒素抗体水平高。